gapkalov.ru

Алкогольный цирроз печени история болезни по терапии

История болезни
Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП). Состоявшееся кровотечение из ВРВП. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

4 курс, МПФ, 2 группа

Возраст: 26 лет (02.02.1984)

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2010

Дата курации: 17.03.2010

Жалобы на момент курации.

· Увеличение в объеме живота (асцит)

· Выраженная потеря в весе

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

Татуировка в 2009 г.

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с января 2009г., когда на фоне полного благополучия, после длительно действующего токсического фактора появились онемение и слабость в правой стопе. В дальнейшем слабость наросла, появилось нарушение походки, а также чувство жжения в правой стопе. Был госпитализирован в ЦКБ №2 им. Семашко 2.04.09, где был поставлен диагноз «Фибулярный тоннельный синдром справа. Токсический гепатит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофагит» по данным ЭМГ – снижение амплитуды М-ответа и выраженное снижение СРВ в подколенной ямке; данным лабораторных и инструментальных исследований: биохимический анализ крови – АСТ – 126 ЕД, АЛТ – 75 ЕД, общий билирубин -13 мкмоль/л, Нв – 119 г/л, ГГТ – 630 ЕД, ЩФ – 226, маркеры вирусных гепатитов отрицательные, УЗИ – гепатомегалия, выраженные диффузные изменения паренхимы печени с расширением селезеночной вены, ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит. После проведенного лечения (мильгамма 2,0, р-р церебролизина 10,0, мовалис 15,0, р-р берлитиона 300,0, р-р реланиума 2,0, вит. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин) больной был выписан 16.04.09 с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога и терапевта поликлиники.

В течение лета, осени 2009 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2009 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2010г. эпизод носового кровотечения.

6.02.2010г. появилась рвота по типу «кофейной гущи», головокружение, увеличение живота в объеме, по наряду СМП был госпитализирован в ОРИТ ГКБ №50, где констатировали состоявшееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (Нв – 68 г/л), остановленное консервативно. Переведен в гастроэнтерологическое отделение 13.03.2010 г. С диагнозом «Цирроз печени, алкогольной этиологии, класс А по Чайлд-Пью. Хронический алкогольный гепатит, обострение. Портальная гипертензия. Асцит. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 06.02. хроническая постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести» по данным биохимического анализа крови: АЛТ – 46 ЕД, АСТ – 150 ЕД, общий билирубин – 44, ЩФ – 420, ГГТ – 609, общий белок – 72 г/л, УЗИ – выраженные диффузные изменения печени, свобождная жидкость в брюшной полости; после проведенного лечения верошпироном 100мг, лазиксом 40 мг, фосфогливом, анаприлином 10 мг, ферроглобином, был выписан 26.02.2010г с улучшением.

После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2010г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10 9 /л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2010 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл.

Пациент госпитализирован клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

История жизни (Anamnesis vitae)

Родился 02.02.1984 в г. Москве. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. Образование высшее. Женат. Материально обеспечен, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное.

Профессиональных вредностей нет.

Вредные привычки: курение с 14 лет, в течение последних 10 лет выкуривает по 12 сигарет в день, употребление алкоголя в течение 7 лет, употребление наркотиков, токсикоманию отрицает.

Перенесенные заболевания: в 4 г. – ветряная оспа, в 16 лет – операция на носовой перегородке, в 23 года – перелом левой голени.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имел. Компоненты крови не переливались.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Мать: 50 лет, здорова.

Состояние больного средней тяжести.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.

Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Система органов дыхания.

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

Читать еще:  Вздутие живота при беременности во втором триместре

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Верхняя граница легких

3 см выше уровня ключицы

3,5 см выше уровня ключицы

на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

Печень и гепатиты

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный медицинский университет

кафедра госпитальной терапии

студент 5 курса, 20 гр.

TOC o «1-3» h z u Цирроз печени — PAGEREF _Toc139870175 h 3

Этиология — PAGEREF _Toc139870176 h 3

Патогенез — PAGEREF _Toc139870177 h 3

Исторические классификации циррозови патологическая анатомия — PAGEREF_Toc139870178 h 4

Классификация цирроза печени — PAGEREF _Toc139870179 h 5

Основные клинико-лабораторныесиндромы и их патогенез — PAGEREF_Toc139870180 h 6

Портальная гипертензия — PAGEREF _Toc139870181 h 6

АСЦИТ — PAGEREF _Toc139870182 h 9

Печёночная недостаточность — PAGEREF _Toc139870183 h 9

Синдром печёночной энцефалопатии — PAGEREF _Toc139870184 h 12

Дифференциальный диагноз — PAGEREF _Toc139870185 h 14

Осложнения цирроза — PAGEREF _Toc139870186 h 14

Клинические особенности отдельныхвидов циррозов печени — PAGEREF _Toc139870187 h 14

Лечение ЦП и его осложнений — PAGEREF _Toc139870188 h 15

Лечение печёночной энцефалопатии — PAGEREF _Toc139870189 h 17

Литература — PAGEREF _Toc139870190 h 18

«Циррозы печени – столь загадочное, противоречивое, устрашающеесостояние, что вступление к этому разделу должно звучать в духе увертюры копере с трагическим исходом».

Цирроз печени –полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующеесязначительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающимфиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системыпечени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печёночнойнедостаточности и портальной гипертензии.

Патологоанотомически – цирроз печенинеобратимый процесс диффузного фиброза, перестройки нормальной архитектоникипечени, узловой трансформации и формирования внутрипечёночных сосудистых анастомозов.

d, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и d, причём HCV называют «ласковым убийцей», т. к.он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание неимеет никаких клинических проявлений;

Андрогены,анаболики, большие транквилизаторы могут вызвать билиарный цирроз печени.

Долгоевремя к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттокакрови по печеночным венам (при сердечном вено­ном застое, тромбофлебитепеченочных вен и др.). В этих случаях также наблюдается развитие соединительнойткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствуетузловая регенерация печеночной паренхимы, поэтому такие поражения этого органаобозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз печени».

Пусковым фактором в морфогенезе циррозов печениявляется гибель печёночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печенивозникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибшихгепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется рубец. Сосуды портальноготракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови изпечёночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды.

Ток крови в обход синусоидных сосудовнеповреждённых участков приводит к их ишемии, а затем к некрозу. При некрозевыделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлырегенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушениюкровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительнуюреакцию, формируют воспалительное инфильтрирование, которое распространяется изпортальных трактов до центральных отделов долек и способствует развитиюпостсинусоидного блока.

Воспалительный процесс при циррозе печенихарактеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируетсясоединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющиецентральные вены и портальные тракты, долька фрагментированна на псевдодольки.В псевдодольке изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральных вен. Вцентре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет поратальных триад.Псевдодольки окружены соединительно-тканными септами, содержащими сосуды,соединяющими центральные вены с ветвями печёночной вены (внутрипечёночныепорто-кавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печёночной вены, минуяпаренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствуетмеханическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

Узлы регенерации имеют собственный портальныйтракт.

(узел регенерации) – проявление нарушения дольковогостроения печени, выраженное в отсутствии обычной радиарной ориентациипечёночных балок и неправильном расположении сосудов (центральная венаотсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Долька состоит изпролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединительной тканью.

Общаясхема патогенеза цирроза печени

регенерация à перестройкасосудистого русла à ишемия паренхимы à некроз (circulusvitiosus)

Общаясхема морфогенеза цирроза печени

Дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некрозгепатоцитов à

усиление регенерации à появление ложных долек àкапилляризация синусоидов (т. к. появляется соединительнотканная мембрана) вложных дольках àоткрытие внутрипечёночных портокавальных шунтов (т. к. кровоток в ложныхдольках затруднён) à ишемия долек à дистрофия,некроз гепатоцитов.Историческиеклассификации циррозов и патологическая анатомия

Первая общепринятая классификация циррозов печени была принята в Гаване(1956). В ней выделялись портальные и постнекротические циррозы. Термин «портальный»основана преимущественно на морфологических признаках, в то время как«постнекротический» подчёркивает патогенетические особенности.

В 1974 году в Акапулько была создана новая классификация,которая выделяла мелко- и крупноузловые циррозы (размеры узла более и менее 3мм). Эту классификацию уточнили в дальнейшем эксперты ВОЗ в 1978 году:

Микронодулярный цирроз (портальный цирроз). Все узлы имеютодинаковый размер и диаметр менее 3 мм. Печень нормальных размеров или дажеувеличена, особенно при выраженной жировой дистрофии. Поверхность печени –мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре, расположены регулярно, имеют одинаковуювеличину, разделены тонкой (шириной 2 мм) сетью рубцовой ткани. Микроскопически– тонкие, примерно одинаковые септы и мелкие псевдодольки. Основные причины:

Большинствоисследователей отмечают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадииболезни, а крупные узлы появляются на более поздних стадиях.

Макронодулярный цирроз (постнекротический цирроз).Диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина можетварьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. Печеньможет иметь нормальные размеры, может быть резко увеличена, но бывает иуменьшена, особенно при резких рубцах. Печень резко деформирована, поверхностьпредставляет собой неравномерно расположенные узлы разной величины (более 3мм), которые разделены нерегулярными тяжами разной ширины. Псевдодольки разнойвеличены, нерегулярная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины,часто соединяющей 3 и более триады и центральной вены.

Неполный септальный цирроз (субвариант крупноузловой формы,«постгепатитный цирроз»). При нём черты регенерации в узлах не очень видны,между крупными узлами имеется тонкая, иногда неполная перегородка, связывающаяучастки портальных трактов. Некоторые из них заканчиваются слепо и не соединяютцентральный и портальный каналы. Регенерация имеется, но она приобретаетдиффузный, а не узловой характер.

Читать еще:  Почему держится температура после удаления желчного пузыря

Смешанная форма. Диагностируется тогда, когда количествокрупных и мелких узлов практически одинаково. Формируется в 2-х случаях:

Микронодулярный цирроз + массивные дисциркуляторные некрозы печени; Макронодулярный цирроз + мезенхимальные клеточные реакции на очагово-некротические изменения à образование септ и дробление долек.

Макронодулярный и микронодулярныйцирроз печени (

Паспортные данные

Ф.И.О. Баранов Петр Андреевич

Возраст. 44 года

Дата рождения: 26.06.1970

Место жительства: г. Обнинск

Дата поступления: 30.04.2014, 15:47

Основные жалобы: на постоянные тянущие, ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи, алкоголя или после физической нагрузки, уменьшающиеся в покое, чувство горечи во рту, тошноту, вздутие живота и чувство тяжести после приема пищи, уменьшающиеся после акта дефекации, частый жидкий стул, желтушность кожных покровов, кожный зуд, увеличение в объеме живота, нарастающие отеки голеней и стоп, похудание на 10 кг; на одышку смешанного характера, которая возникает при умеренной физической нагрузке и проходит в покое.

Общие жалобы: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость днем, бессонница ночью, апатия, головные боли, снижение аппетита.

Anamnesis morbi

Считает себя больным с сентября 1996 года, когда впервые на фоне повышения температуры тела появились слабость, тошнота, рвота. Через несколько дней стал отмечать желтушность кожных покровов, появились ноющие интенсивные боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. В связи с этим обратился к участковому терапевту. После его осмотра больной был направлен в инфекционное отделение КБ №8, где после обследования был выставлен диагноз: “Острый вирусный гепатит типа С”. Проводилось медикаментозное лечение, после которого самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, рвота, исчезла желтушность кожи и слизистых. После лечения больной рекомендации врача, диету не соблюдал, злоупотреблял алкоголем.

Ухудшения самочувствия не было до ноября 2004 года. С этого времени больной стал жаловаться на периодические ноющие боли в правом подреберье, возникающие после физической нагрузки и после приема жирной, жареной пищи, алкоголя, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на тошноту, на слабость; стал отмечать нарастающие отеки нижних конечностей и живота, увеличивающуюся желтушность кожи, нарушение стула (стул участился, стал кашицеобразным и светлым). В связи с этим обратился к участковому терапевту, после обследования был направлен в больницу для обследования и лечения. За время пребывания в больнице были произведены обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ, сканирование печени, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. При этом были выявлены гипертрофия левого желудочка, умеренные диффузные изменения печени. Был выставлен диагноз: Микроузловой цирроз печени смешанной этиологии, субкомпенсированный, с начальными явлениями портальной гипертензии. Проводилось лечение: эссенциале, эуффилином, мезим-форте, метацином. После чего самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, прошли отеки, нормализовался стул.

Настоящее ухудшение самочувствия началось с начала апреля 2014 года. Больной стал жаловаться на постоянные тянущие, ноющие боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи, алкоголя или после физической нагрузки, уменьшающиеся в покое, чувство горечи во рту, тошноту, вздутие живота и чувство тяжести после приема пищи, уменьшающиеся после акта дефекации, частый жидкий стул, похудание на 10 кг, кожный зуд; стал отмечать пожелтение кожных покровов увеличение в объеме живота, нарастающие отеки голеней и стоп. Появилась одышка смешанного характера, которая возникает при умеренной физической нагрузке и проходит в покое, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость днем, бессонница ночью, апатия, головные боли, снизился аппетит. В связи с данными жалобами обратился к участковому терапевту и был госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение КБ № 8 для обследования и стационарного лечения.

История болезни – терапия (крупноузловой цирроз печени) (стр. 1 из 3)

Место работы: завод “Вибратор”

Дата госпитализации: 31 января 1996 года

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы:на тяжесть в правом подреберье,увеличивающуюся после физической нагрузке; на отеки нижних конечностей,особенно в утренние часы; на увеличение живота.

Считает себя больным с сентября 1993 года, когда впервые на фоне повышения температуры тела появились слабость, тошнота, рвота. Через несколько дней стал отмечать желтушность кожрых покровов, появились ноющие интенсивные боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. В связи с этим обратился к участковому терапевту. После его осмотра больной был направлен в инфекционную больницу им.Боткина, где после обследования был поставлен диагноз: “Острый вирусный гепатит типа С”. Проводилось медикаментозное лечение, после которого самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, рвота, исчезла желтушность кожи и слизистых. Ухудшения самочувствия не было до ноября 1995 года. С этого времени больной стал жаловаться на переодические ноющие боли в правом подреберье, возникающие после физической нагрузки и после приема жирной, жаренной пищи, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на тошноту, на слабость; стал отмечать нарастающие отеки нижних конечностей и живота, увеличивающуюся желтушность кожи, нарушение стула ( стул участился, стал кашицеобразным и светлым ). В связи с этим обратился к участковому терапевту, после обследования был направлен в больницу им. Петра Великого. В больнице находился с 6 по 29 декабря 1995 года. За время прибывания были произведены обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ, скенирование печени, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. При этом было выявлено гипертрофия левого желудочка, умеренные диффузные изменения печени, гастродуоденит, хиотальная грыжа. Был поставлен диагноз: “Макроузловой цирроз умеренноактивный субкомпенсированный с начальными явлениями портальной гипертензии. Гастродуоденит. Хиотальная грыжа.”Проводилось лечение: эссенциале, эуффилином, мезим-форте, метацином. После чего самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, прошли отеки, нормализовался стул. Последнее ухудшение самочувствия началось с начала января 1996 года. Больной стал жаловаться на постоянные интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме тяжелой пищи, на тяжесть в правом подреберье, на слабость, на отеки нижних конечностей, на увеличение живота. После чего обратился к лечащаму врачу, и им был направлен в больницу им. Петра Великого в плановом порядке.За время пребывания в стационаре проводились исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, исследование дневного колебания сахара, анализ мочи, анализ кала, ЭКГ, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. Было выявлено увеличение СОЭ, повышение уровня сахара крови, гипертрофия левого желудочка, варикозное расширение вен пищевода, диффузные изменения печени, увеличение портальной вены и селезенки. Был поставлен диагноз: узловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии, асцит. Проводилось медикаментозное лечение: препаратами компенсирующими функцию печени и препаратами направленными на борьбу с асцитом.Самочувствие больного улучшилось:перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, слабость, уменьшился отек конечностей и живота.

Читать еще:  Как принимать облепиховое масло при язве желудка

Родился в 1948 году в городе Ленинграде в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интелектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился удовлетворительно. По окончании школы учился в техникуме. После окончания которого служил в армии. После службы работает по специаль- ности слесарь. Материально обеспечен, проживает в однокомнатной квартире с семьей из 2-х человек. Питание регулярное-4 раза в день,придерживается диеты с ограничением жиров, углеводов, солей.

Перенес все детские инфекции. В сентябре 1993 года перенес острый вирусный гепатит типа С.

Два сына и ближайшие родственники здоровы. Причина смерти отца-рак печени, матери старость.

Женат, имеет 2-х взрослых сыновей.

Курит с 18-ти лет. Алкоголь употребляет умеренно. Наркотики не употребляет.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Перенес вирусный гепатит типа С. Венерические заболевания, малярию,тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пре- делы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Стул светлый, не регулярный-несколько раз в день,не оформленный,без примесей.

Последний больничный лист с 31 января 1996 года.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы субиктеричные, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Выявляются отеки на нижних конечностях, рыхлые, кожа над ними теплая; асцит. Выявляются телеангиоэктазии, расположенные на груди и лице; паль- марная эритема. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворителльно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосянной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистые глаз розовая, влажная, чистые. Склеры субиктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалены не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбародочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезнен- ные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пульс симметричный, частотой 80 ударов в минуту, ритмичный, твердый и полный, по величине большой. Верхушечный толчок не пальпирует- ся.

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье на среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Тоны сердца ритмичные, глухие, не звучные. Акцент 2-го тона над аортой.

Артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- брюшной. Частота дыхательных движений 20 в минуту.Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково учавствуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промеутки прослеживаются.

Грудная клетка регидная, безболезненная. Голосовое дрожание сим- метричное, не изменено.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Над всеми аускультативными точками выслушивается жесткое дыхание. На передней поверхности легких выслушиваются сухие хрипы.

Живот увеличен в объеме, распластан в положении лежа, симметрич-ный, не участвует в акте дыхания пупок втянут.

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный.Выявляется симптом флюктуации. Определяется уровень жидкости.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector