gapkalov.ru

Цирроз печени микропрепарат описание

Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия

Название Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия
Анкор Praktika_pat_an (1).doc
Дата 27.04.2017
Размер 32.18 Mb.
Формат файла
Имя файла Praktika_pat_an (1).doc
Тип Методическое пособие
#6041
страница 5 из 5
Подборка по базе: Информация о пропусках студентов группы 11фл за первый семестр 2, !!Методические основы подготовки школьников старших классов к го, Учебное пособие Подготовка специалиста радиосвязи. Специальная, , Тугарина В.П. Контрольная работа №3 для студентов всех специальн, Орфоэпический словарь для студентов.doc, учебное пособие белякова.pdf, Метод по КР Петровой – для студентов.doc, готовое пособие по безопасности (1) (копия) (копия).docx, Контрольная работа для студентов группы 24 з заочной формы обуч, Стратегия управления персоналом организации Метод. указ. к подг.

цирроз печени

цирроз печени

цирроз печени
Данный макропрепарат – печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перипортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастомозы.

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения вследствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз, желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторенальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический (крупноузловой) цирроз печени.
Вторично-сморщенная почка .

Вторично-сморщенная почка

Вторично-сморщенная почка
Данный макропрепарат – почка. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Орган светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках – белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии – блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.
Амилоидоз почки.

Амилоидоз почки

Амилоидоз почки
Данный макропрепарат – почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови – повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

Распространяется амилоидоз последовательно:

1) в латентной стадии – в пирамидах;

2) в протеинурической – в клубочках и артериолах;

4) в азотемической – гибель большинства нефронов и образование амилоидно- сморщенной почки. Белые участки на разрезе – амилоид, бурые – кровоизлияния вследствии атрофии стенок сосудов.

1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

б) острая почечная недостаточность;

г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
По завершению изучения практической части курса патологической анатомии студент должен

ЗНАТЬ:

  1. Основные структурно-функциональные элементы тканей, органов в норме.
  2. Основные методы фиксации и окраски препаратов.
  3. Сущность и основные закономерности обшепатологических процессов, протекающих во внутренних органах при основных заболеваниях человека.

УМЕТЬ:

  1. Описать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов.
  2. С учётом морфологических изменений указать наиболее существенные патологические процессы, протекающие непосредственно в тканевых структурах, клетках, строме органа (органов).
  3. Дать общую этио- пато- и морфогенетическую характеристику определённых патологических процессов, заболеваний, представленных на макро- и микроскопическом уровне.
  4. На основании данной характеристики провести клинико-анатомический анализ и выставить патологоанатомический диагноз, согласно его структуре.
  1. Программа по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу. М., 1997. 74 с.
  2. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Изд. 4-е М.: Медицина, 1995, 688 с.
  3. Серов В. В., Дрозд Т. Н., Варшавский В. А., Татервосянц Г. О. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. М.: Медицина, 1987. 287 с.
  4. Волкова Л. В. , учебное пособие Вопросы для подготовки к экзамену по патологической анатомии и для составления экзаменационных билетов, РИО ПГУ, 1999 г.,40 с.
  5. Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов, Москва, Медицина, 1987 г.
  6. Серов В. В., Ярыгин Н. Е., Пауков В. С. Патологическая анатомия// Атлас. М.Медицина, 1986 г.

Введение

    1. Схема описания микропрепарата.
    2. Рекомендуемый перечень экзаменационных микропрепаратов.
    3. Описательная характеристика микропрепаратов.
    4. Схема описания макропрепарата.
    5. Рекомендуемый перечень экзаменационных макропрепаратов.
    6. Описательная характеристика макропрепаратов.

Заключение

Микропрепараты тканей печени

Гепатобиоптат: иммуногистохимия, экспрессия NS3 HCV при циррозе печени, ув. 400 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, ложные печеночные дольки, окр. Г.-Э., ув. 200 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 100 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 200 кр.

Гепатобиоптат: цирроз печени при ХГ С, окр. Ван Гизон, ув. 400 кр.

Гепатобиоптат: нормальная гистология печени, видны портальный тракт (1) и центральная вена (3)

Гепатобиоптат: гигантоклеточный симпластический гепатит

Гепатобиоптат: гемосидероз печени (избыточное накопление железа в ткани печени)

Гепатобиоптат: первичный билиарный цирроз

Гепатобиоптат: апоптоз (в центральной зоне препарата хорошо виден гепатоцит в виде апоптотического тельца)

Гепатобиоптат: стеатоз (жировая дистрофия) печени

Гепатобиоптат: зернистая и гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов

Гепатобиоптат: внутрипеченочный внутрипротоковый функциональный холестаз (застой желчи в просвете внутрипеченочных желчных протоков)

Гепатобиоптат: внутрипеченочный капиллярный функциональный холестаз (застой желчи в просвете желчных капилляров)

Гепатобиоптат: внутриклеточный функциональный холестаз (застой желчи в гепатоците)

Гепатобиоптат: накопление меди в ткани печени

Гепатобиоптат: внутрипеченочный паренхиматозно-канальцевый функциональный холестаз (застой желчи при холестатическом или токсическом гепатите)

Гепатобиоптат: ХГ В, фиброзная порто-портальная септа, F_2 по METAVIR, окр. Ван-Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, расширение портальных трактов за счет фиброза, единичная фиброзная септа, F_2 по METAVIR, окр. Ван-Гизон, ув. 100 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, перипортальный ступенчатый некроз, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, внутридольковая лимфогистиоцитарная инфильтрация, гидропическая белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, жировая дистрофия гепатоцитов, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат: ХГ В, полиморфизм ядер гепатоцитов и внутриядерные включения («песочные ядра»), окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Внутриклеточный холестаз и клеточная инфильтрация в центролобулярном отделе печеночной дольки, окр. Г.-Э., ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Крупнокапельный стеатоз печени без портального и перипортального воспаления, окр. Г.-Э., ув. 200 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Отсутствие фиброза в ткани печени, окр. Ван-Гизон, ув. 200 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Гепатобиоптат Отсутствие фиброза и других патологических изменений в перипортальной зоне, окр. Ван-Гизон, ув. 400 кр. (патоморфолог Карев В.Е.)

Всего макропрепаратов-2; микропрепаратов-4

Препараты для практических занятий.

Тема: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.

МАКРОПРЕПАРАТЫ

№ 262. Портальный цирроз печени (Алкогольный, мелкоузловой). (см. Атлас, рис. 14.9). Печень уменьшена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая (размер узлов не более 0,3-0,5 см).

№ 263. Билиарный цирроз печени Печень увеличена, плотная, поверхность ее гладкая, на разрезе серо-зеленая, с расширенными, переполненными темно-зеленого цвета желчью протоками.

№ 275 Постнекротический (вирусный) цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами неравномерной величины, разделенными широкими и глубокими бороздками.

«Острый некроз печени» (см. Атлас, рис. 14.2). Размеры печени уменьшены. На разрезе ткань желтого цвета.

«Печень при механической желтухе». (см. Атлас, рис. 14.14) Размер несколько увеличен, поверхность гладкая, ткань темно-зеленого цвета. Желчные протоки расширены.

«Вирусный смешанный цирроз печени». (см. Атлас, рис. 14.11). На разрезе множественные узлы разных размеров, разделенные широкими прослойками и полями соединительной ткани

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

№ 266. Портальный цирроз печени. (рис.!)..Зрелая соединительная ткань, богатая лимфогистиоцитарной инфильтрацией,разрастается вокруг печеночных долек по ходу портальных трактов, в результате чего дольки деформируются, становятся округлыми, центральные печеночные вены сдавливаются к периферии или исчезают. Трабекулярное строение в дольках нарушается, определяются признаки зернистой или жировой дистрофии.

Хронический вирусный гепатит В высокой степени активности» (рис.!) (окраска гем. и эозином). (см. Атлас, рис. 14.7) Портальные тракты расширены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами. Инфильтрат проникает в печеночные дольки, по ходу инфильтрата (ступенчатые некрозы) гепатоциты в состоянии некроза и апоптоза, встречаются тельца Каунсильмена. Вне участков некроза гидропическая дистрофия гепатоцитов, матово-стекловидные гепатоциты.

№ 264. Билиарный цирроз печени.При этом виде цирроза зрелая соединительная ткань разрастается по ходу внутрипеченочных желчных протоков и капилляров, стенки их утолщаются, просвет расширен и заполнен темно-зелёной желчью. Печеночные дольки деформируются с формированием ложных долек, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии.

«Вирусный мультилобулярный постнекротический цирроз печени » (см. Атлас, рис. 14.12) (окраска пикрофуксином по ван Гизону). Содержащие коллаген фиброзные прослойки разной ширины окрашены фуксином в кирпично-красный цвет, остальные участки желтого цвета.

«Острый прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени), стадия желтой дистрофии» ( судан Ш ). (см. Атлас, рис. 14.3) В центре долек жировой детрит, в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек капли жира.

«Острый вирусный гепатит, циклическая желтушная форма» (окраска гематоксилином и эозином). (см. Атлас, рис. 14.4) Отмечаются дискомплексация печеночных балок, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, местами виден колликвационный некроз гепатоцитов. Встречаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена (уменьшенные в размерах гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоцитарный инфильтрат.

«Хронический вирусный гепатит В низкой степени активности» (см. Атлас, рис. 14.6).Дольковое строение печени сохранено, некоторые гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии. Портальные тракты несколько расширены, склерозированы, имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов

Тема: Болезни печени. Стеатоз печени. Массивный некроз. Гепатиты.

МАКРОПРЕПАРАТЫ

«Острый некроз печени» (см. Атлас, рис. 14.2). Размеры печени уменьшены. На разрезе ткань желтого цвета.

«Печень при механической желтухе». (см. Атлас, рис. 14.14) Размер несколько увеличен, поверхность гладкая, ткань темно-зеленого цвета. Желчные протоки расширены.

МИКРОПРЕПАРАТЫ:

«Хронический вирусный гепатит В высокой степени активности» (окраска гематоксилином и эозином) (см. Атлас, рис. 14.7) (рис.!).Портальные тракты расширены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами. Инфильтрат проникает в печеночные дольки, по ходу инфильтрата (ступенчатые некрозы) гепатоциты в состоянии некроза и апоптоза, встречаются тельца Каунсильмена. Вне участков некроза гидропическая дистрофия гепатоцитов, матово-стекловидные гепатоциты.

«Острый прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени), стадия желтой дистрофии» ( судан Ш ). (см. Атлас, рис. 14.3) В центре долек жировой детрит, в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек капли жира.

«Острый вирусный гепатит, циклическая желтушная форма» (окраска гематоксилином и эозином) (см. Атлас, рис. 14.4). Отмечаются дискомплексация печеночных балок, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, местами виден колликвационный некроз гепатоцитов. Встречаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена (уменьшенные в размерах гепатоциты с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром). В портальных трактах и дольках небольшой лимфогистиоцитарный инфильтрат.

«Хронический вирусный гепатит В низкой степени активности» (см. Атлас, рис. 14.6).Дольковое строение печени сохранено, некоторые гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии. Портальные тракты несколько расширены, склерозированы, имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов.

Всего макропрепаратов-2; микропрепаратов-4

Описание препаратов на Занятии № 28

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек – капли жира.

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите”.

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат 43 «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Печень увеличена (в финале – уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат 123 «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени» рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Читать еще:  Обильное слюноотделение у человека причины ночью
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector